Obésité : causes, traitement et quand la perte de poids devient médicale

24 mars

L’obésité n’est pas un problème de mode de vie : il s’agit d’une maladie chronique classée par l’OMS avec le code de diagnostic E66. En Suède, selon les données de l’Agence de santé publique de 2024, on estime que 16 % de la population adulte vit avec l’obésité (IMC ≥ 30) et 35 % en surpoids (IMC 25-29,9). Malgré cela, l’obésité est encore souvent traitée comme un problème disciplinaire plutôt que comme une condition médicale qu’elle est en réalité. Nous expliquons ici ce que l’obésité signifie physiologiquement, où se situe la frontière entre le surpoids et l’obésité, les causes identifiées par la recherche et les options de traitement disponibles en Suède en 2026.

Surpoids ou obésité : où est la limite et pourquoi est-ce important ?

La différence entre le surpoids et l’obésité est principalement définie par l’IMC (indice de masse corporelle), mais la ligne est plus nuancée que la plupart des gens ne le pensent. L’IMC est calculé comme le poids corporel en kilogrammes divisé par la taille en mètres au carré. Un IMC compris entre 25,0 et 29,9 est considéré comme un surpoids, tandis qu’un IMC de 30,0 et plus signifie l’obésité.

L’obésité est divisée en trois degrés qui signalent un risque croissant pour la santé :

• Obésité de grade I (IMC 30,0 à 34,9) — risque accru de diabète de type 2, d’hypertension artérielle et de problèmes articulaires. Beaucoup de membres de ce groupe ne présentent pas de symptômes dramatiques mais présentent déjà des changements métaboliques mesurables.

• Obésité de grade II (IMC 35,0 à 39,9) — risque nettement accru de maladies cardiovasculaires, d’apnée du sommeil et de stéatose hépatique. La plupart répondent aux critères d’un traitement médicamenteux.

• Obésité de grade III (IMC ≥40) — également appelée obésité sévère ou morbide. Le risque de complications graves est significativement accru et un traitement chirurgical est souvent envisagé.

Cependant, l’IMC a ses limites. La mesure ne prend pas en compte la composition corporelle : une personne en forme avec beaucoup de masse musculaire peut avoir un IMC de 28 sans être en surpoids malsain, tandis qu’une personne sédentaire avec un IMC de 26 et un pourcentage élevé de graisse abdominale peut avoir un profil métabolique plus mauvais. Le tour de taille (>94 cm pour les hommes, >80 cm pour les femmes) donne une image complémentaire du risque métabolique. Voulez-vous comprendre en profondeur le calcul de l’IMC ? Lisez notre article sur comment perdre du poids rapidement où nous mettons les chiffres dans leur contexte.

Quelles sont les causes de l’obésité : la génétique, l’environnement ou le déséquilibre hormonal ?

Les causes de l’obésité sont complexes et interagissent presque toujours. Réduire la condition à « trop manger, bouger trop peu » passe à côté d’au moins la moitié du tableau. La recherche moderne souligne une interaction entre la prédisposition génétique, la régulation hormonale, les facteurs environnementaux et les schémas psychologiques.

Quel rôle jouent les gènes dans le risque de développer l’obésité ?

Des études jumelles montrent que la composante héréditaire du poids corporel est d’environ 40 à 70 %. Cela ne signifie pas que l’obésité est « inévitable » pour les personnes ayant une prédisposition génétique, mais que le même apport calorique et le même niveau d’activité peuvent conduire à une évolution pondérale complètement différente selon les individus. Plus de 400 variantes génétiques ont été associées à l’obésité, le gène FTO étant le plus étudié. Les porteurs de la version à risque du FTO ont en moyenne un poids corporel supérieur de 1,5 à 3 kg et un appétit plus élevé, en particulier pour les aliments riches en énergie.

Les hormones contrôlent la faim d’une manière qui rend difficile pour beaucoup le contrôle volontaire du poids. La leptine (le signal de satiété provenant des cellules graisseuses) et la ghréline (le signal de faim provenant de l’estomac) peuvent devenir dysfonctionnelles en cas d’obésité à long terme – une condition connue sous le nom de résistance à la leptine. Le corps produit de la leptine, mais le cerveau n’enregistre pas correctement le signal, ce qui entraîne une faim persistante malgré d’importantes réserves d’énergie.

Les facteurs environnementaux amplifient la fragilité génétique. Les aliments ultra-transformés à haute densité énergétique, les portions de grande taille, les emplois sédentaires et l’accès constant à des calories rapides ont créé un environnement qui favorise la prise de poids chez les populations génétiquement prédisposées. Le stress, le manque de sommeil et certains médicaments (ISRS, cortisone, insuline, antipsychotiques) ajoutent du carburant.

Il a également été démontré que la flore intestinale affecte l’extraction d’énergie des aliments. Des études de l’Université de Göteborg (2022) ont montré que la composition des bactéries intestinales diffère systématiquement entre les personnes de poids normal et celles obèses, et que la transplantation de la flore intestinale peut affecter le poids chez la souris. La recherche en est encore à ses débuts, mais indique que l’obésité pourrait avoir en partie une composante microbiologique que les futurs traitements pourraient exploiter.

Traitement de l’obésité — du mode de vie à la chirurgie

Le traitement de l’obésité en Suède suit un escalier où chaque étape s’ajoute lorsque la précédente ne suffit pas. Ce modèle – appelé traitement par étapes – est recommandé par le Conseil national de la santé et de la protection sociale et signifie que personne ne passe directement aux médicaments ou à la chirurgie sans avoir essayé au préalable des mesures structurées de style de vie.

La première étape consiste toujours à intervenir sur le mode de vie : régime alimentaire, activité physique et changement de comportement, de préférence avec le soutien d’un diététicien et d’un physiothérapeute. Les preuves montrent que les programmes structurés produisent une perte de poids de 5 à 10 % au cours de la première année chez les participants motivés. Il suffit d’améliorer les marqueurs métaboliques – tension artérielle, lipides sanguins, HbA1c – mais rarement d’atteindre un poids normal chez les personnes gravement obèses.

La deuxième étape implique un traitement pharmacologique en plus des mesures liées au mode de vie. Les agonistes du GLP-1 (Wegovy, Mounjaro) ont révolutionné cette étape avec une perte de poids de 15 à 21 % lors des essais cliniques. Des alternatives plus anciennes telles que l’orlistat (5 à 7 %) et le Mysimba (5 à 6 %) subsistent mais sont de plus en plus rarement utilisées comme premier choix. Apprenez-en davantage sur le fonctionnement de la thérapie par injection dans notre [guide sur les injections de perte de poids] (/ quelle est l’efficacité des injections de perte de poids /).

La troisième étape est la chirurgie de l’obésité (chirurgie bariatrique), qui est envisagée pour un IMC ≥40 ou un IMC ≥35 avec des comorbidités graves. Le bypass gastrique et le manchon gastrique permettent une perte de poids à long terme de 25 à 35 % et il a été démontré qu’ils inversent le diabète de type 2 chez jusqu’à 80 % des patients. En Suède, les délais d’attente sont généralement de 1 à 3 ans selon les régions, et le nombre d’interventions effectuées a légèrement diminué depuis que les médicaments GLP-1 sont devenus disponibles – un signe que la pharmacologie commence à combler une partie du vide qui ne pouvait auparavant être comblé qu’avec un scalpel.

Une nuance importante qui passe souvent inaperçue dans le débat public : l’échelle de traitement ne signifie pas qu’il faut « échouer » dans son mode de vie avant de se voir proposer un médicament. Les lignes directrices du Conseil national de la santé et de la protection sociale (mises à jour en 2024) soulignent que le traitement pharmacologique peut être utilisé en parallèle avec une intervention sur le mode de vie, notamment pour un IMC ≥35 ou pour des séquelles liées à l’obésité comme le diabète de type 2.

Risques pour la santé liés à l’obésité : que disent les recherches actuelles ?

L’obésité augmente le risque de plus de 200 problèmes de santé. Les associations les plus bien documentées sont le diabète de type 2 (risque 5 à 8 fois plus élevé pour un IMC > 35), les maladies cardiovasculaires, l’apnée du sommeil, l’arthrose, la stéatose hépatique non alcoolique (NAFLD) et plusieurs cancers (cancer du sein, du côlon, du rein et de l’utérus).

Une dimension mise en évidence par la recherche dans les années 2020 est le lien entre l’obésité et la santé mentale. La dépression est 55 % plus fréquente chez les personnes obèses que chez les personnes de poids normal, et la relation est bidirectionnelle : la dépression augmente le risque de prise de poids en raison d’une modification du comportement alimentaire et d’une activité physique réduite, et l’obésité augmente le risque de dépression en raison de perturbations hormonales, d’inflammation et d’isolement social. La stigmatisation et la honte liées au poids aggravent encore la situation : des études montrent que la discrimination basée sur le poids est aussi courante que la discrimination ethnique sur le lieu de travail, mais ne bénéficie pas de la même protection juridique.

L’apnée du sommeil mérite un commentaire particulier. Jusqu’à 70 % des patients souffrant d’obésité de degré II à III souffrent d’apnée obstructive du sommeil, une condition qui entraîne des pauses respiratoires répétées pendant la nuit. L’apnée du sommeil non traitée augmente le risque de crise cardiaque, d’accident vasculaire cérébral et d’accident de la route, mais s’améliore nettement même avec une perte de poids de 10 %. De nombreux patients souffrant d’apnée du sommeil sévère rapportent que cette amélioration – enfin dormir correctement et se réveiller reposé – constitue l’avantage le plus tangible de la perte de poids pour la santé.

Il existe cependant une nouvelle positive rarement mise en avant : chaque kilo perdu apporte des améliorations mesurables sur la santé. Même une perte de poids de 5 % abaisse la tension artérielle, améliore la sensibilité à l’insuline et réduit l’inflammation systémique. Quiconque perd 10 % réduit de moitié le risque de diabète de type 2 et constate souvent des améliorations tangibles des douleurs articulaires, des problèmes de ronflement et du niveau d’énergie. La perfection n’est pas nécessaire – la progression suffit, et les premiers kilos procurent le plus grand gain de santé par unité perdue.

La recherche avance rapidement. Les traitements combinés avec des triagonistes GLP-1/GIP/glucagon (par exemple, rétatrutide) sont en cours d’essais de phase III avec une perte de poids allant jusqu’à 24 % dans les premières données. Des médicaments épargneurs musculaires comme le bimagrumab sont testés en parallèle pour résoudre l’un des problèmes restants de la perte de poids pharmacologique : la perte de masse musculaire. Le paysage du traitement de l’obésité sera probablement complètement différent d’ici trois à cinq ans.

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