Endogenic Stano Inj

¿Qué es el estanozolol?

El estanozolol (químicamente 17α-metil-2'H-androsta-2-eno[3,2-c]pirazol-17β-ol) es un esteroide anabólico androgénico sintético con una característica estructural distintiva. La molécula se basa en dihidrotestosterona (DHT), pero tiene un anillo de pirazol heterocíclico unido al anillo A en la posición 3,2, reemplazando el clásico grupo 3-ceto que se ve en todos los demás esteroides anabólicos. Este anillo de pirazol no sólo previene la aromatización sino que también cambia las propiedades fisicoquímicas de la molécula de tal manera que la solubilidad en agua se vuelve posible, una característica inusual en esta clase. Falta el enlace éster; el estanozolol es una molécula sin éster, lo que significa que se utiliza el mismo principio activo tanto en la forma oral como en la suspensión inyectable a base de agua.

La sustancia fue desarrollada por Winthrop Laboratories en EE.UU. a finales de los años 1950 y se introdujo en 1962 con el nombre comercial Winstrol (oral) y Winstrol Depot (inyectable). Las indicaciones clínicas originales incluían afecciones con consumo de tejido: caquexia, convalecencia posoperatoria, osteoporosis, algunas formas de trastornos del crecimiento y la condición relativamente rara de angioedema hereditario, donde el estanozolol se convirtió en el tratamiento profiláctico de primera línea debido a su efecto regulador positivo sobre los inhibidores de la esterasa C1. Desde entonces, la forma oral ha sido retirada de varios mercados, mientras que la forma inyectable sigue siendo en algunos países como medicamento veterinario.

El estanozolol está 17α-alquilado independientemente de la forma de administración, lo que significa que las propiedades hepatotóxicas permanecen incluso después de la inyección. La vida media para uso oral es de alrededor de 9 horas; la suspensión acuosa da un perfil ligeramente extendido de aproximadamente 24 horas. La literatura clásica establece que la proporción entre actividad anabólica y androgénica es de aproximadamente 320:30, un perfil inusualmente cambiado con un fuerte componente anabólico y un bajo carácter androgénico.

¿Cómo actúa el estanozolol?

El estanozolol se une al receptor de andrógenos (AR) con buena afinidad, forma un complejo ligando-receptor y se transporta al núcleo celular, donde controla la transcripción de genes relacionados con la síntesis de proteínas y el equilibrio de nitrógeno. La estructura modificada con pirazol proporciona varias características farmacológicas que distinguen la molécula de otros derivados de DHT.

El anillo de pirazol en el anillo A bloquea la actividad del sustrato en la enzima aromatasa, por lo que la conversión estrogénica está completamente ausente. Al mismo tiempo, la molécula es resistente a la 5α-reductasa y no afecta a los tejidos típicos relacionados con los estrógenos. El estanozolol también tiene una baja afinidad pronunciada por la globulina transportadora de hormonas sexuales (SHBG), en estudios comparativos medidos en uno de los valores más bajos entre los esteroides anabólicos, lo que significa que la propia molécula libera testosterona endógena de la unión de SHBG y aumenta la fracción de testosterona activa libre en el suero.

La alquilación de 17α bloquea la degradación en el hígado y mantiene la sustancia activa en la circulación. La consecuencia es que la hepatotoxicidad se vuelve característica del estanozolol, independientemente de si la molécula se administra por vía oral o mediante inyección; en ambos casos la molécula pasa repetidamente por el hígado. Los estudios han documentado niveles elevados de transaminasas, efectos colestáticos y, con una exposición prolongada, el riesgo de cambios estructurales en el hígado. La molécula también afecta la síntesis de colágeno en el tejido conectivo y los tendones de una manera característica, un fenómeno asociado con informes de problemas relacionados con los tendones y las articulaciones en usuarios a largo plazo.

¿Qué puede afectar potencialmente el estanozolol?

En la literatura farmacológica disponible, en estudios clínicos sobre el uso en angioedema y osteoporosis hereditarios, así como en investigaciones epidemiológicas posteriores, se encuentran varios sistemas fisiológicos en los que el estanozolol muestra un retorno de impacto:

• Tejido muscular: la activación de AR en los miocitos aumenta la síntesis de proteínas y mejora moderadamente el equilibrio de nitrógeno. El efecto es característicamente "seco" gracias a la falta de retención de agua estrogénica.

• Sistema del complemento: se ha documentado la regulación positiva de los inhibidores de la esterasa C1 en el uso clínico en el angioedema hereditario y constituyó una de las indicaciones médicas más importantes.

• Tejido conectivo y tendones: es característico el efecto sobre la síntesis de colágeno; La literatura clínica informa tanto de una curación ósea acelerada como de roturas de tendones con exposición prolongada.

• SHBG y testosterona libre: la baja afinidad por SHBG significa que el estanozolol desplaza la testosterona de la proteína de transporte y aumenta la fracción de testosterona libre biológicamente activa en la sangre.

• El eje hipotálamo-hipófisis-gonadal (HPG): el suministro exógeno reduce mediante retroalimentación negativa la secreción de GnRH, así como de LH y FSH, con la consiguiente regulación negativa de la producción endógena de testosterona.

• Metabolismo de los lípidos: cambio adverso pronunciado en el perfil de lípidos, a menudo más marcado que con otros derivados de DHT.

Posibles efectos secundarios del estanozolol

El perfil de efectos secundarios del estanozolol se caracteriza por la combinación de 17α-alquilación, un fuerte efecto sobre el perfil lipídico y un efecto distintivo sobre el tejido conectivo. Las propiedades hepatotóxicas persisten tras la inyección y son fundamentales para el cuadro de riesgo. La suspensión inyectable a base de agua también produce una reacción local específica que no se observa con las preparaciones a base de aceite.

• Hepatológico: transaminasas elevadas, hepatitis colestásica, alteración del metabolismo de la bilirrubina y, con exposición prolongada, riesgo de peliosis hepática y adenomas hepatocelulares. El efecto persiste tras la inyección.

• Efectos cardiovasculares: cambio marcadamente desfavorable en el perfil lipídico con una disminución pronunciada del HDL y un aumento del LDL, aumento de la presión arterial y, con una exposición prolongada, riesgo de hipertrofia ventricular izquierda.

• Cambios hormonales: supresión pronunciada del eje HPG con disminución de la producción endógena de testosterona, testículos encogidos, alteración de la espermatogénesis y alteración de la fertilidad.

• Efectos en tendones y articulaciones: los informes de rotura de tendones, dolor en las articulaciones y deshidratación del líquido sinovial son característicos del estanozolol y están relacionados con efectos sobre la síntesis de colágeno.

• Hematológico: aumento del hematocrito que, en valores extremos, aumenta el riesgo tromboembólico.

• Local (forma inyectable): dolor pronunciado, enrojecimiento, infiltrados y riesgo de abscesos estériles en el lugar de la inyección debido a la suspensión acuosa de cristales.

• En mujeres: riesgo de síntomas de virilización: voz grave, hirsutismo, hipertrofia del clítoris y trastornos menstruales. Algunos cambios son permanentes.

El cuadro general de efectos secundarios del estanozolol (carga hepatotóxica, impacto pronunciado en los lípidos, efectos en los tendones y el tejido conectivo) requiere, en el uso clínico, controles de laboratorio regulares (enzimas hepáticas, estado de los lípidos, hemograma, panel hormonal) y una evaluación individual del equilibrio riesgo-beneficio.